Введение

Тревожные расстройства часто коморбидны депрессии и хроническому стрессу; в психонейроиммунологии изучается связь тревоги с дисрегуляцией оси HPA, провоспалительными цитокинами и осью кишечник–мозг. Наблюдательные исследования показывают ассоциации между маркерами воспаления (СРБ, IL-6) и тревогой; экспериментальная провокация воспаления может усиливать тревожноподобное поведение. Данный обзор суммирует механизмы, клинические данные и ограничения.

Биологические механизмы

Хронический стресс и тревога активируют ось HPA и симпатическую нервную систему; длительная активация способствует провоспалительному сдвигу и глюкокортикоидной резистентности (McEwen, 1998; Chrousos, 2009). Цитокины влияют на области мозга, связанные с тревогой (амигдала, островковая кора), через гуморальные и нейрональные пути (Dantzer et al., 2008; Irwin, Cole, 2011). Ось кишечник–мозг: дисбиоз и повышение кишечной проницаемости ассоциированы с тревогой в части исследований; микробиота модулирует продукцию серотонина и метаболизм триптофана (O’Mahony et al., 2015; Réus et al., 2019).

Клинические доказательства

Систематические обзоры и мета-анализы указывают на ассоциации между повышенными СРБ, IL-6 и тревожными расстройствами; сила связи варьирует в зависимости от популяции и типа расстройства. Исследования с провокацией липополисахаридом показывают усиление тревожноподобных и аффективных сдвигов на фоне воспаления. Данные по микробиоте и тревоге пока в основном наблюдательные; интервенции с пробиотиками/психобиотиками дают неоднородные результаты (Réus et al., 2019).

Ограничения

Причинность не установлена; тревога может вести к изменению образа жизни (сон, диета), влияющему на воспаление. Конфаундеры (депрессия, ИМТ, соматические заболевания) затрудняют интерпретацию. Стандартизированных биомаркеров для стратификации тревожных расстройств по воспалительному профилю нет.

FAQ

Связана ли тревога с воспалением? Наблюдательные данные показывают ассоциации; причинность и клиническая применимость уточняются.

Имеет ли смысл определять маркеры воспаления при тревоге? В исследованиях — да; для рутинной клиники доказательств недостаточно.

Влияет ли микробиота на тревогу? Данные по дисбиозу и тревоге накапливаются; роль пробиотиков как адъювантов изучается.

Список литературы

  1. Dantzer R et al. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nature Reviews Neuroscience. 2008.
  2. Irwin MR, Cole SW. Reciprocal regulation of the neural and innate immune systems. Nature Reviews Immunology. 2011.
  3. McEwen BS. Stress, adaptation, and disease: allostasis and allostatic load. Annals of the New York Academy of Sciences. 1998.
  4. Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nature Reviews Endocrinology. 2009.
  5. O’Mahony SM et al. Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behavioural Brain Research. 2015.
  6. Réus GZ et al. The role of inflammation and the gut microbiome in depression and anxiety. Journal of Neuroscience Research. 2019.
  7. Slavich GM, Irwin MR. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychological Bulletin. 2014.
  8. Cohen S et al. Psychological stress and susceptibility to the common cold. New England Journal of Medicine. 1991.
  9. Pavlov VA, Tracey KJ. The cholinergic anti-inflammatory pathway. Brain, Behavior, and Immunity. 2005.
  10. Danese A, McEwen BS. Adverse childhood experiences, allostasis, allostatic load, and age-related disease. Physiology & Behavior. 2012.