Введение

Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, воспалительные заболевания кишечника и др.) характеризуются нарушением толерантности к собственным антигенам и хроническим воспалением. Психонейроиммунология изучает связь стресса, оси HPA, вегетативной нервной системы и психического состояния с обострениями и течением аутоиммунной патологии. Стресс и депрессия ассоциированы с худшими исходами при ряде аутоиммунных заболеваний; механизмы включают дисрегуляцию глюкокортикоидов, симпатическую активацию и провоспалительные сдвиги.

Биологические механизмы

Глюкокортикоиды в норме подавляют избыточную иммунную активацию; при хроническом стрессе возможна глюкокортикоидная резистентность в иммунных клетках, что способствует персистенции воспаления (Chrousos, 2009; Sapolsky et al., 2000). Симпатическая нервная система и катехоламины модулируют функцию лимфоцитов и цитокиновый баланс (Th1/Th2 и др.) (Irwin, Cole, 2011). Холинергический противовоспалительный путь (блуждающий нерв) ограничивает продукцию цитокинов; его тонус может снижаться при стрессе (Tracey, 2002; Pavlov, Tracey, 2005). Детская травма и неблагоприятный опыт ассоциированы с повышенным риском аутоиммунных заболеваний в части когорт (Danese, McEwen, 2012).

Клинические доказательства

Наблюдательные и когортные исследования показывают ассоциации между высоким стрессом, депрессией и обострениями ревматоидного артрита, СКВ, IBD; в части работ психологические интервенции ассоциированы с улучшением маркеров заболевания или качества жизни. Классический эксперимент Адера и Коэна (1975) продемонстрировал условную иммуносупрессию, показав возможность психологической модуляции иммунного ответа. Данные по причинности и использованию биомаркеров стресса/воспаления для прогноза течения аутоиммунных заболеваний остаются ограниченными.

Ограничения

Большинство данных наблюдательные; конфаундеры (лечение, образ жизни, коморбидность) затрудняют выводы о причинности. Стандартизированных ПНИ-биомаркеров для рутинного ведения аутоиммунных пациентов нет. Роль психотерапии и стресс-редукции как адъювантов к базовой терапии уточняется.

FAQ

Влияет ли стресс на обострения аутоиммунных заболеваний? Многие пациенты и часть исследований указывают на связь; доказательства причинности ограничены.

Имеет ли смысл психологическая поддержка при аутоиммунных заболеваниях? Да, для качества жизни и, в части работ, для течения заболевания; рекомендации зависят от конкретной нозологии.

Можно ли по маркерам стресса/воспаления предсказать обострение? В исследованиях изучаются; для рутинного прогноза недостаточно данных.

Список литературы

  1. Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nature Reviews Endocrinology. 2009.
  2. Sapolsky RM et al. How do glucocorticoids influence stress responses? Endocrine Reviews. 2000.
  3. Irwin MR, Cole SW. Reciprocal regulation of the neural and innate immune systems. Nature Reviews Immunology. 2011.
  4. Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002.
  5. Pavlov VA, Tracey KJ. The cholinergic anti-inflammatory pathway. Brain, Behavior, and Immunity. 2005.
  6. Danese A, McEwen BS. Adverse childhood experiences, allostasis, allostatic load, and age-related disease. Physiology & Behavior. 2012.
  7. Ader R, Cohen N. Behaviorally conditioned immunosuppression. Psychosomatic Medicine. 1975.
  8. Dantzer R. Neuroimmune interactions: from the brain to the immune system and vice versa. Physiological Reviews. 2018.
  9. McEwen BS. Stress, adaptation, and disease: allostasis and allostatic load. Annals of the New York Academy of Sciences. 1998.
  10. Cohen S et al. Psychological stress and susceptibility to the common cold. New England Journal of Medicine. 1991.
  11. Furman D et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine. 2019.
  12. Murray PJ et al. Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines. Immunity. 2014.