Дисбиоз — нарушение состава и/или функции кишечной микробиоты: снижение разнообразия, сдвиг соотношения филумов (например, уменьшение Bacteroidetes, увеличение Firmicutes или Proteobacteria), снижение продуцентов короткоцепочечных жирных кислот. Дисбиоз ассоциирован с воспалением кишечника, повышенной проницаемостью барьера и в исследованиях ПНИ — с депрессией, тревогой и стресс-реактивностью.
Роль в психонейроиммунологии
Микробиота влияет на мозг через метаболиты (короткоцепочечные жирные кислоты), нейромедиаторы, иммунные медиаторы и блуждающий нерв. Стресс и диета могут менять состав микробиоты; дисбиоз, в свою очередь, может усиливать провоспалительный тонус и влиять на поведение. Данные в основном корреляционные; причинно-следственные связи уточняются.
Клиническое значение
Коррекция дисбиоза (пробиотики, пребиотики, диета) изучается как возможное дополнение к лечению депрессии и тревоги; мета-анализы показывают неоднородные результаты. Рутинное определение дисбиоза (например, по фекальной микробиоте) в психиатрической практике не рекомендовано; применение — в рамках исследований.
Связанные термины
Кишечная микробиота, ось микробиота–кишечник–мозг, короткоцепочечные жирные кислоты, кишечный барьер, проницаемость кишечника, липополисахарид.
Литература
Cryan JF et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews. 2019. https://doi.org/10.1152/physrev.00018.2018
Foster JA et al. Stress & the gut-brain axis: regulation by the microbiome. Neurobiology of Stress. 2017. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2017.03.001
Valles-Colomer M et al. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. Nature Microbiology. 2019. https://doi.org/10.1038/s41564-018-0337-x