NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) — семейство транскрипционных факторов, активируемых при стимуляции TLR, рецепторов цитокинов и стресс-сигналов. Индуцирует экспрессию провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, ФНО-α), хемокинов и ферментов; в ПНИ хроническая активация NF-κB связывается со стрессом, депрессией и провоспалительным тонусом; глюкокортикоиды подавляют NF-κB.
Роль в психонейроиммунологии
Стресс и цитокины активируют NF-κB в иммунных и глиальных клетках; при резистентности к глюкокортикоидам супрессорный эффект кортизола на NF-κB ослабевает. В доклинических моделях ингибиторы NF-κB ослабляют воспалительное и депрессивноподобное поведение; клинические данные ограничены.
Клиническое значение
Оценка активации NF-κB (ядерная транслокация, целевые гены) применяется в исследованиях; рутинное определение при психических расстройствах не используется. Модуляция NF-κB — возможная мишень противовоспалительной терапии.
Связанные термины
Цитокины, Toll-подобные рецепторы, глюкокортикоидный рецептор, инфламмасома.
Литература
Liu T et al. NF-κB signaling in inflammation. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2017. https://doi.org/10.1038/sigtrans.2017.23
Pariante CM. Why are depressed patients inflamed? European Neuropsychopharmacology. 2017. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2016.12.012
Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology. 2016. https://doi.org/10.1038/nri.2015.5