Обзор

Микроглия — резидентные иммунные клетки центральной нервной системы — участвуют в поддержании гомеостаза, синаптической пластичности, фагоцитозе и устранении патогенов. При хронической или дисрегулированной активации микроглия может способствовать нейровоспалению, повреждению нейронов и накоплению патологических белков (например, β-амилоида, тау), что связывает её с нейродегенеративными заболеваниями (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др.) и с психическими расстройствами, в которых участвует нейровоспаление (депрессия, когнитивный дефицит).

В психонейроиммунологии микроглия рассматривается как звено между периферическим воспалением, стрессом и изменениями в мозге. Данный обзор суммирует ключевые механизмы, термины и связь с исследованиями.

Ключевые механизмы

Двойственная роль микроглии. В физиологических условиях микроглия поддерживает синаптический гомеостаз и нейропластичность. При избыточной или хронической активации (провоспалительный фенотип) микроглия продуцирует IL-1β, ФНО-α, активные формы кислорода, что может повреждать нейроны и усиливать нейродегенерацию.

Связь с периферией. Системное воспаление и стресс могут активировать микроглию через цитокины, проникающие в ЦНС, и через нарушение гемато-энцефалического барьера. Микробиота и короткоцепочечные жирные кислоты также модулируют состояние микроглии.

Нейродегенеративные заболевания. При болезни Альцгеймера микроглия участвует в клиренсе амилоида, но при хронической активации может усиливать нейровоспаление и прогрессирование. TSPO-ПЭТ выявляет активацию микроглии при ряде заболеваний; терапевтическая модуляция микроглии — направление активных исследований.

Ключевые термины словаря

Связанные статьи

Ключевые исследования

Prinz et al. (Annual Review of Immunology, 2021) систематизируют происхождение и роль микроглии и макрофагов ЦНС в норме и при заболеваниях. Setiawan et al. (JAMA Psychiatry, 2015) продемонстрировали повышение TSPO при большой депрессии. Подробнее: Микроглия: исследования.