Психологическая травма — воздействие угрожающих жизни или целостности событий — может приводить к длительным изменениям в нейроэндокринной и иммунной системах. Нейроиммунная передача сигналов — взаимодействие нервной системы с иммунными клетками через цитокины, гормоны и прямую иннервацию — участвует в сохранении симптомов ПТСР, депрессии и соматических последствий травмы.
Введение
Травма активирует острый стресс-ответ и в части случаев закрепляет гиперреактивность миндалины, дисрегуляцию HPA и провоспалительный профиль. Цитокины проникают в мозг и влияют на настроение и познание; микроглия при хронической активации может поддерживать нейровоспаление. Долговременные изменения в гемато-энцефалическом барьере и в экспрессии рецепторов к цитокинам в мозге обсуждаются как механизмы персистенции симптомов.
Психологическая концепция
Травма нарушает базовое ощущение безопасности и предсказуемости; вторжения, избегание и гипервозбуждение при ПТСР отражают сбой в обработке угрозы и регуляции. Эти процессы имеют нейробиологический субстрат: изменения в миндалине, гиппокампе и префронтальной коре и в нейроиммунной коммуникации. Терапия травмы может модулировать не только поведение, но и воспалительные маркеры в части исследований.
Биологические механизмы
Травма и ПТСР ассоциированы с повышенными провоспалительными цитокинами (IL-6, ФНО-α, СРБ) в мета-анализах; гетерогенность связывают с типом травмы, временем с момента события и коморбидностью. Дисрегуляция HPA (низкий базальный кортизол при гиперреактивности к стрессу в части работ) взаимодействует с воспалением. Микроглия при стрессе и травме может переходить в провоспалительный фенотип; нейровоспаление обсуждается в связи с когнитивными и аффективными симптомами ПТСР.
Механизмы ПНИ: цитокины, гемато-энцефалический барьер
Цитокины проникают в мозг через участки с ослабленным барьером (орган сосудов терминальной пластинки, area postrema) и через афференты блуждающего нерва. При хроническом стрессе и травме проницаемость барьера может повышаться в части областей, усиливая доступ периферических медиаторов к мозгу. Локальное нейровоспаление и активация микроглии поддерживают петлю «травма — стресс — воспаление — симптомы».
Резюме
Травма влияет на нейроиммунную передачу сигналов и способствует провоспалительному и дисрегулированному профилю в части исследований. Учёт нейроиммунных механизмов важен для понимания персистенции ПТСР и для разработки адъювантных вмешательств.
Литература
Passos IC et al. Inflammatory markers in post-traumatic stress disorder: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. The Lancet Psychiatry. 2015.
Dantzer R. Neuroimmune interactions: from the brain to the immune system and vice versa. Physiological Reviews. 2018.