Тревожные расстройства (генерализованное тревожное, паническое, социальная тревога и др.) сопровождаются хронической или частой активацией стресс-систем. В части исследований выявлены ассоциации с изменением уровней кортизола, цитокинов и маркеров острой фазы; механизмы и причинность уточняются.
Введение
Тревога — состояние предвосхищения угрозы и готовности к действию — связано с активацией миндалины, островка и префронтальной коры и с усиленным выбросом кортизола и катехоламинов. Длительная тревога может поддерживать аллостатическую нагрузку и способствовать провоспалительному сдвигу и изменению клеточного иммунитета.
Психологическая концепция
Когнитивные модели тревоги подчёркивают гипероценку угрозы и недостаточную регуляцию эмоций; избегание и настороженность снижают возможность привыкания и восстановления. Эти паттерны могут продлевать физиологическую активацию и влиять на иммунные параметры через повторяющуюся стимуляцию HPA и симпатической нервной системы.
Биологические механизмы
Ось HPA и симпато-адреналовая система при тревоге активируются чаще и дольше; кортизол и катехоламины модулируют функцию лимфоцитов, макрофагов и выработку цитокинов. Блуждающий нерв и парасимпатический тонус при снижении хуже ограничивают воспалительный ответ. В мета-анализах и когортах тревога ассоциирована с повышенными IL-6 и СРБ в части исследований; результаты зависят от типа расстройства, коморбидности и методов измерения.
Механизмы ПНИ: HPA, цитокины
Двунаправленная связь: стресс и тревога усиливают выброс CRH и кортизола; цитокины в свою очередь могут влиять на тревожное поведение через действие на миндалину и префронтальную кору. Кинурениновый путь и нейровоспаление обсуждаются как общие механизмы тревоги и депрессии.
Резюме
Тревога модулирует иммунный ответ через нейроэндокринные и вегетативные пути; провоспалительный сдвиг при тревожных расстройствах описан в ряде работ. Учёт тревоги и стресса важен при оценке биомаркеров и планировании психотерапевтических и фармакологических вмешательств.
Литература
Renna ME et al. The relationship between anxiety disorders and inflammation: a meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2021.
Vogelzangs N et al. Anxiety disorders and inflammation in a large adult cohort. Translational Psychiatry. 2013.